Simone
题干说的是肝性脑病的中毒机制，那肯定是要答氨中毒学说啊！氨进入脑隐答组织可与脑中的α-酮戊二酸结合生成谷氨酸，氨又可灶铅慧以继续与谷氨酸合成谷氨酰胺，从而使脑部的α-酮戊二酸减少，导致三羧酸循环减弱，使ATP生成减少，引起大脑功能障碍，甚至肝昏迷，或者是因谷氨酸和谷氨酰胺增多产生渗透压效应，引起脑水肿。需要注意的是：1肝性脑病中有80%-90%的患者出现血氨升高，有20%的患者血氨是正常的，有的肝硬化患者血氨虽然很高，但是不发生昏迷。2有些患者昏激贺迷初期血氨虽然升高，但是经过血液透析和异体肝灌洗处理后，血氨降低但是昏迷程度和脑电图却无好转。3急性重型肝炎病人的血氨水平与其临床表现无相关性，减氨疗法无效。另外高血氨症的临床表现比较多，不一定出现肝性脑病，常出现呕吐、嗜睡、全身肌张力低、抽搐、脱水及酸中毒等表现
