Simone
伤寒是由伤寒杆菌引起的急性消化道传染单约孙病。主要病理变化为全身单核-巨噬细胞绿执系统的增生性反应，以回肠下段淋巴组织增生、坏死为主要病变。典型病例以持续发热、相对缓脉、神情淡漠、脾大、玫瑰疹和血白细胞减少等为特征，主要并发症为肠出血和肠穿孔。疾病分型伤寒主要分为：普通型，轻型，暴发型，迁延型，逍遥型，顿挫型。发病原因伤寒杆菌感染后是否发病与细菌数量、毒力、机体免疫力等因素有关。如胃酸过低、重度营养不良、贫血、低蛋白血症等也是造成伤寒发病的因素。发病机制伤寒杆菌由口入胃，如未被胃酸杀被起丝助培成死则进入小肠，经肠黏膜侵入集合淋巴结、孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中繁殖，再经门静脉或胸导管进入血流，形成第一次菌血症。如机体免疫力弱，则细菌随血流扩散至骨髓、肝、脾及淋定哥走载绍反测香巴结等组织大量繁殖，针盾甚根贵苏出座断滑减至潜伏期末再次大量侵入血流，形成第二次菌血症，开始出现发热、皮疹及肝脾肿大等临床表现。同时细菌可随血液循环扩散至全身各器官及组织引起病变，如急性化脓性骨髓炎、肾脓肿、脑膜炎、急性胆囊炎、心包炎等。细菌可经胆道进入肠道随粪便排几老哪弱动北离范组丝动出，或经肾脏随尿液排出。伤寒的持续性发热是由于伤寒杆菌及其内毒素所致。病程第2～3周，经胆道进入肠道的伤寒杆菌，部分再度侵入肠壁淋巴组织，在原已致敏的肠壁淋巴组织中产生严重的炎症反应，引起肿胀、坏死、溃疡等。若病变波及血管则可引起出血，若溃疡深达浆膜则致肠穿孔。病程第4～5周，人体免疫力增强，伤寒杆菌从体内逐渐清除，组织修复而痊愈，但约3%可成为慢性带菌者，少数患者由于免疫功能不足等原因引起复发。主要为全身单核-巨噬细胞系统的炎性增生反应，此病变镜检的最显著特征是以巨噬粮毫州穿无细胞为主的细胞浸润，巨噬细胞内可见吞噬了的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织碎屑，称为“伤寒细胞”，是本病的红特征性病变。若伤寒细胞聚积成团，则称为“伤寒结节”。 主要病肉军一制兴卫别又深变部位在回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡。病程的第1周，病变部位高度肿胀，镜下见到大量巨噬细胞浸润、增生；第2周病变组织坏死；第3周坏死组织脱落形成溃疡，此时可发生肠出血或肠穿孔；第4周后溃疡组织逐渐液举报坐封愈合，不留疤痕或狭窄。肠系膜淋巴结也有类似病变。脾脏及肝脏的病变也较为显著。全身单核-巨噬细胞系统增生、吞噬作用增加及内毒素等的作用致血小板、白细胞减宜这土无助歌触雷少或贫血。
