Simone
糖尿病性周围神经病变的发病原因和机制尚未完全阐明，主要为代谢紊乱所导致的氧化应激、血管性缺血缺氧、神经生长因子缺乏等，以及自身免疫、遗传、环境等因素。
1、糖代谢异常：糖尿病患者病情未能得到满意控制，长期处于高血糖状态。
能量代谢失常，葡萄糖未能得到充分氧化利用，以致神经细胞轴突、鞘膜中代谢失常而致病。
2、微血管病变导致的神经低灌注：糖尿病微血管病变几乎见于所有的脏器，当微血管结构发生改变和功能受到损害时，调节机制发生故障，毛细血管基底膜增厚，血管内皮细胞增生、透明变性，糖蛋白沉积，管腔狭窄，微循环紊乱，导致神经缺血缺氧，糖尿病患者呈现出神经病变。
3、自身免疫因素：患者血清中可以查到抗神经节抗体及抗磷脂抗体等，这些抗体不仅直接损伤神经组织，也影响到供应神经的血管，导致神经组织的血液循环障碍。
对糖尿病性神经病变患者的腓肠神经活检发现，在神经束膜和神经内膜处均有IgG、IgM和补体C3沉积，其发生机制可能与高血糖引起的神经血管屏障破坏有关。
4、炎症反应：黏附分子有维持正常炎症反应和免疫应答的作用，糖尿病神经病变患者比无神经病变的糖尿病患者的P2选择素和细胞间黏附分子-1基础值高，导致周围神经传导速度减慢，提示这些炎症因子可能参与了神经病变的发生和发展。
5、遗传因素：近些年糖尿病周围神经病变相关基因的研究取得了很大进展。
目前已经发现多种与发病有关的基因，其中较受重视的有醛糖还原酶基因、神经生长因子基因及Na*-K*-ATP酶基因。
神经生长因子与胰岛素在结构上相似，部分糖尿病患者体内出现的胰岛素抗体可以与神经生长因子发生交叉反应，使神经生长因子减少，这也提示了糖尿病神经病变可能与自身免疫因素有关。
